1.你缺镁吗？

大家可能每年都做体检，有没有医生告诉你缺镁？你肯定地说：“不知道缺镁，但我很美”。美中不足的是，你可能缺镁了。

美国食品和营养局推荐男性每日供给量（RDA）420mg，女性320mg。然后最近的报道估计60%的美国人没有达标。

对植物来说，常量元素一般在每克植物干重中的含量从1000-15000μg/g不等，镁元素为2000μg/g，在新鲜组织中的浓度为5.5mmol/L。土壤中的必需矿物质在减少，水果及蔬菜中镁离子的含量也在减少。

人体镁主要从食物摄入，绿色蔬菜、海产品、肉类及坚果类含有丰富的镁，最差的来源是精加工食物,食物在加工中大部分镁离子流失。高水平的钙、磷酸盐或纤维可能导致镁的生物利用率降低，但不同食物来源的镁在生物利用率上的差别似乎没有成为获得镁营养状况的显著屏障。这些情况说明大部分人没有摄入足够的镁，大部分人可能存在缺镁，这在重症患者更为严重。

目前尚没有可靠的指标来评价镁的营养状况。这造成由于镁摄入不足造成缺镁的实际结果难以确定。镁缺乏的临床影响可能严重低估。

2.镁有哪些生理功能？

镁是人类必需的营养成分。长期以来营养学家认为直接的镁缺乏罕见，只有在临床上继发于其他疾病。镁剂在临床广泛使用，用于治疗许多疾病如偏头痛、心血管疾病、糖尿病、妊娠高血压等，其对健康具有非常重要的意义但常被人忘记。镁离子在体内参与多种生化代谢反应，对于神经传导、肌肉收缩、钾和钙的转运等有重要作用。

表1镁的生理作用

3.人体如何维持镁的稳态？

成人70kg，在体内含有24g镁。60%在骨骼，其中只有1/3可以交换，在维持血镁浓度起一定作用，39%在肌肉及软组织，在细胞外液只有1%。血浆只有0.3%,红细胞只有0.5%。血浆中55%镁处于自由离子形式，15%与阴离子结合，30%与蛋白质结合（多为白蛋白）。在细胞内大部分镁与ATP（三磷酸核苷酸）结合，游离的镁不到1%-5%。

食物中镁离子大部分在十二指肠及小肠经细胞间转运吸收，在大肠主要经TRPM6跨细胞转运，再在细胞基底膜侧经CNNM4（镁离子交换体）进入血液，进入血液后部分贮存在骨骼，部分通过肾脏排出。

控制肠道镁吸收的机制不清。维生素D缺乏镁吸收可能减少，PTH有可能促进镁吸收。高钙可能抑制镁吸收。磷酸盐与镁形成难溶性化合物，抑制镁的吸收。

通过肾小球滤过大约2400mg镁，镁95-99%重吸收。缺镁时，镁重吸收增加；镁过多时，肾脏排出多余的镁离子。主要在TAL吸收及DCT,部分在PCT。

近曲肾小管(PCT，PT)10-25%,细胞旁（细胞间）转运,通过Claudin16/19，髓袢升支（TAL）50-70%，细胞旁（细胞间）转运，Claudin16/19，远曲小管(DCT)5-10%,跨细胞转运,通过TRPM6转运。尽管在DCT重吸收占肾小球滤过的5-10%，但大部分（80%）被重吸收，是镁精细调节部位。

表5镁的稳态（假如摄入370mg/d，净摄入进入血液100mg/d）

在正常摄入时，肾脏在维持血镁浓度起重要作用，小肠摄入在调节镁离子浓度作用不大。目前发现的镁离子转运体对维持镁离子浓度的稳定起关键作用。

4.如何评价镁的营养状况？

怎样才能知道我是否缺镁？表2列举评价镁营养状况的方法。

尽管低镁血症是常见的电解质紊乱，但血清镁测定没有列为常规检查。目前大多数医院测定总血清镁浓度来评估是否缺乏镁。正常血镁在0.7-1.1mmol/L之间，以三种形式存在：游离的镁离子，与阴离子结合（枸橼酸、磷酸），部分与蛋白质结合。与蛋白质结合的镁离子不能从肾小球滤过。只有2/3的镁是有生物学活性。

什么是低镁血症？低镁血症定义为血清镁离子低于0.7mmol/L（17mg/L），通常提示某种程度的镁缺乏。血清镁离子测量是细胞外液的镁含量，不能反映体内总的镁含量，大部分镁分布在细胞内液，即使镁浓度在正常范围，也有可能缺镁，这在老年病人比较普遍。当缺镁不明显时，可通过镁的再分布，血镁维持在正常水平。一旦出现低镁血症，意味着人体严重缺镁。镁缺乏不等于低镁血症。

血清镁离子水平易受饮食及其他因素（白蛋白、pH及其他阴离子配位体）影响。另外抽血时应避免溶血，因为红细胞的镁离子浓度比血浆镁离子浓度高，影响测定结果。

血清游离镁可能是更好的指标，但很少有医院开展此项检查。镁具有活化细胞内酶的作用，测定细胞内镁可能比血清镁更能准确反映机体镁的营养状况，但没有充足的依据来支持应用红细胞内镁作为评价镁营养状况的指标。

镁耐受试验用于血清镁水平正常，而怀疑存在镁缺乏的患者，不适用于儿童及婴儿。静脉输入硫酸镁，测定24小时内的尿镁排出量，正常会排出大部分(>80%)，如果滞留率（>30%）高提示人体缺镁。这种试验应注意肾功能及年龄的影响。由于需要长时间输注，限制其在临床使用，临床上常用镁保留试验代替。

镁平衡试验可以用来估计镁需要量的一个方法。其前提是摄入已知镁含量的膳食，如果排出的镁量多于摄入的镁量，意味着体内缺镁。但此法耗时、耗费大量人力，限制其在临床使用，只做为研究的方法及手段。

镁缺乏时，肾脏的正常反应是排泄减少。血镁正常，怀疑缺镁时，可以检查尿镁排泄量，治疗药物、肾功能异常会影响测量结果。尿镁排泄分数是肾性失镁与胃肠道原因导致低镁血症区别的关键指标

表2尿镁排泄分数计算公式

肾性低镁血症失镁定义为：血清镁<0.7mmol/L,FEMg>4%。FEMg>4%肯定存在肾性失镁，然后FEMg<4%不能排除肾性失镁。当肾小球滤过率降低时，镁滤过也减少，如果重吸收完全，FEMg可正常或出现更低的FEMg；同样道理，如果严重的低镁血症，镁滤过也减少，也可出现正常或出现更低的FEMg。因此避免这种情况，有时需要进行镁耐受试验，即静脉注射镁使血镁正常后再测定尿镁排泄量。

为了加深理解，举一个病例说明如何进行镁营养状况的评价，以及镁缺乏如何干扰医生判断病情。

病例2[3]

患者男，l6岁。因身高增长缓慢5年，双膝、踝关节痛1年入院。5年来身高增加2cm。1年前无诱因出现双膝、踝关节疼痛，行走时加重，甚至无法行走。血甲状旁腺素正常，双膝关节x线检查未见异常。身高162cm，体重40kg。甲状腺不大。腰椎轻度向左侧弯，双膝外翻，踝间距8.5cm。面神经扣击征阴性，束臂加压试验阴性。血生化检查发现血磷2.0mmol／L高，血钙2.0mmol／L低于正常，血镁1.0mmol／L(参考值0.8-1.2mmol／L)，血浆碱性磷酸酶240U／L增高。血甲状旁腺素96ng／L正常。尿钙正常、尿磷低，尿镁0.15mmol／24h(参考值2.0—6.2mmol／24h)，尿羟脯氨酸、尿交联蛋白增高，尿环磷腺苷4．7μmol／24h正常。双手、双膝、肩胛骨、骨盆x线检查示：骨质疏松、骨龄稍迟，全身骨密度为减低。

患者起病年龄小，5年来体格无明显增长，近1年出现下肢关节痛实为骨痛；脊柱侧弯，膝外翻，手、足无畸形；高血磷，血钙略低于正常但尿钙不低，尿镁低，肾功能正常，血浆碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸、交联蛋白增高，x线示严重骨质疏松，骨密度降低。根据上述特点，应考虑原发性甲状旁腺功能亢进症。

绝大多数原发性甲状旁腺功能亢进症，甲状旁腺素增加，在甲状旁腺素的作用下，肾合成1，25二羟维生素D，肠钙吸收增加，肾小管对磷的重吸收减少，表现为高血钙、低血磷、尿钙磷增多、骨损害等。而本例表现为骨质疏松，但血生化提示低血钙、高血磷，显然不是原发性甲状旁腺功能亢进症。为什么？

本例符合甲状旁腺功能减退症的诊断，排除上述可引起骨质疏松的疾病后，其骨质疏松表现可以用假性甲状旁腺功能减退症解释。目前认为假性甲状旁腺功能减退症为遗传性疾病，临床表现多样，特征是靶器官对甲状旁腺素无反应或部分不反应。假性甲状旁腺功能减退症表现为低血钙、高血磷、甲状旁腺素增高，鸟苷酸结合蛋白a亚单位活性降低或正常，静脉输注甲状旁腺素后尿环磷腺苷和(或)尿磷不增加。。

本例为何甲状旁腺素不增高？注意患者的尿镁不高，血镁正常，提示体内缺镁，而镁缺乏会抑制甲状旁腺素的分泌。

表3评价缺镁的方法

镁饱和试验的结果发现病人保留输入镁的99％。输镁兴奋甲状旁腺素试验的结果：静脉输镁后，血甲状旁腺素由64ng／L升至180ng／L。正常人输镁后，机体保留的镁不会超过输入量的50％，而本例高达99％，说明体内缺镁。正常人甲状旁腺素不会被输入的镁所兴奋，而缺镁者在输镁后甲状旁腺素会升高，本例甲状旁腺素升高超过了参考值(50～70ng／L)。结果说明病人体内缺镁，血甲状旁腺素不高与缺镁有关。本例患者缺镁的原因可能与甲状旁腺功能减退症时肾合成活性维生素D减少有关，后者可使肠道对镁的吸收减少，与钙的吸收类似，而经TRPM6转运不依赖活性维生素D。

5..低镁血症的哪些表现？

镁缺乏或低镁血症可能无症状，或出现一些非特异性症状，低镁血症的主要表现7见下表。主要是神经及肌肉组织兴奋性增高，凡是有抽搐、惊厥发作等患者，应检查血镁。严重低镁血症<0.4mmol/L）导致心动过速、室性心律失常，引起惊厥、手足搐搦,甚至猝死。孕妇缺镁导致先天畸形，帕金森病和糖尿病可能与低镁血症有关。

表3低镁血症的临床表现

6..哪些原因会导致低镁血症？

正常血镁浓度取决于胃肠道摄入和肾排泄的平衡。在正常摄入时，血镁浓度主要依靠肾调节。当镁摄入减少，肾小管感知血浆镁浓度的变化，增加对肾小球滤过镁的重吸收。当镁过多时，增加镁经肾排泄(髓袢升支及远端集合管）。因此低镁血症主要与胃肠道及肾脏疾病有关，更多的是由于肾小管镁重吸收缺陷所致。有些药物使用中会出现低镁血症。

表4低镁血症的病因

儿童低镁血症的发生率较低，主要病因为镁离子摄入过少所致，部分遗传性疾病可导致严重低镁血症。

7..镁对健康及疾病的重要意义

尽管镁剂在临床广泛使用，但人们对镁对健康及疾病的意义并不了解。人群中镁摄入普遍不足，可能存在缺镁，而血镁检查没有列入常规检查，我们无法了解因摄入减少造成的实际结果。

遗传性低镁血症有严重的危害及不良的后果。随着对遗传性低镁血症发病机制的深入研究，了解到镁对健康及疾病有非常重要的意义。遗传性低镁血症罕见，而镁缺乏常见，低镁血症（镁缺乏）不可忽视的电解质紊乱。

为了预防缺镁，多吃一些“镁食”。美好生活，缺镁不可。镁点燃生命之火