水、钠代谢紊乱水是生命的源泉，自由水与结合水，大部分以自由水存在，自由水越多，代谢越旺盛。水的极性和氢键性质时其成为许多带电和极性物质的有效溶剂，而且作为反应物参与许多生化过程，水的物化性质对生物的结构与功能至关重要，成为生命不可缺少的物质，在生命过程中起非常重要的作用。

1. 总体水

占体重的50%-70%，与去脂肪体重、性别和年龄相关。脂肪组织含水量少，肌肉比脂肪组织高，男多于女性。新生儿含水量最高，随年龄增加，含水量下降，老年人低于正常成人。细胞内液占体重的40%，细胞外液大约20%，细胞外液分为血管外（15%）及血管内（5%）。

要点：婴儿与老年人更易脱水，在处理儿童病人及老年病人时必须注意评估疾病对体液的影响程度。对于发热、呕吐、腹泻或多尿病人，需要及时补液复苏。对于发热病人慎用退热药，以防脱水。

成人男性含水量高于女性，年龄越小含水量越高，老年人低于成年人。记住脂肪是疏水的，在脂肪氧化时可以比其他营养素提供更多的水。但脂肪组织含水量显然没有肌肉多，肌肉含水量为75%-80%。

2. 水的来源及排泄

成人每天需要2000-2500ml。70kg男性，内生水大约300ml/天，主要来自脂肪酸、糖及蛋白质的氧化。相当于1000kJ(240kcal），生成24-34ml。每天排出2600mL。

3. 水在体内转运

水的跨膜转运的方式有两种：简单扩散，经水通道的协助扩散，即被动运输，两者同时发挥作用。

水在肠道的吸收为被动吸收，随葡萄糖及氨基酸的吸收而吸收。参见第一章粪检查。

水经肾脏被动重吸收。主要在近端肾小管，其特点是等渗性吸收，约占70%的滤过量在此部位吸收，经细胞旁（紧密连接）和跨细胞途径（水通道），不受激素调节。

水的转运不光光是简单扩散，还有协同作用。两者合起来说，就是被动输送，不需要能量。

水从低溶质浓度的区域向高溶质浓度的区域通过半透膜，这种转移过程称为渗透作用。溶液的渗透压指迫使水不能通过半透膜进入溶液的压力。渗克分子浓度为液体的溶质或颗粒浓度，容积渗克分子浓度单位osmol/L。1克分子的任何溶质含有6.02x1023微粒，溶于1kg水时即为1渗克分子浓度，容积容积渗克分子浓度1 Osm/L。不要与渗透压混淆。1mg溶质的1L水溶液即为1毫渗克分子浓度1 mOsm/L，如要转换为渗透压乘以17，为17mmHg。

细胞内外渗透压相等，毛细血管内外渗透压相等，但毛细血管内胶体渗透压与组织间胶体渗透压并不相等。

溶液的渗透压与溶质的颗粒浓度有关。可以用公式表示：

P=nRT

计算时，必须考虑溶质的电离情况。对于血液来说，在毛细血管静脉端，渗透压是把组织间液吸回到毛细血管的力量。动物细胞与植物细胞维持渗透压不同，动物依靠Na+-K+泵，植物依靠细胞壁，还有H+-ATP泵。原生生物通过收缩泡收集后排出过量水。

问题 血Na⁺140mmol/L，Cl^-107mmol/L,k⁺4.5mmol/L，HCO₃^-9mmol/L,pH7.19，葡萄糖10mmol/L，总蛋白101g/L。请计算血浆渗透压？

正常血浆渗透压326mosmol/L，包括晶体渗透压及胶体渗透压两部分，绝大部分来自晶体渗透压。晶体渗透压是由于晶体物质形成形成的，

晶体渗透压=（140+4.5）x2

=290mmol/L

为什么乘以2，主要根据电中性原理，包含负电荷那部分。血糖浓度过低，可以忽略。为何与实际测定的血浆渗透压不一样？因为血液中含有血浆蛋白，它们也会产生胶体渗透压，一些小分子也会产生，如尿素氮、甲醇中毒时的甲醇等。

当血浆渗透压降低，水会向血管外转移，水留在组织，导致水肿。长期蛋白摄入不足、肾病综合征，由于低白蛋白导致水肿。

4．等张、低张溶液、高张溶液？

稳态指生物通过各种调节机制，保持内部条件的相对稳定的状况。即使在环境发生改变时，也保持稳定。内环境是细胞所处的细胞外液。循环中的细胞外液的张力是维持内环境稳定的重要因素。

相同渗透摩尔浓度的溶液，称为等张溶液。对于血浆渗透压来说有相同的渗透摩尔浓度的溶液。如氯化钠溶液等渗、也是等张溶液，但5%葡萄糖接近为等渗溶液，而不是等张，人体吸收后葡萄糖将被利用，只有水。高张溶液能把水从细胞吸出，直到细胞内液与细胞外液的渗透摩尔浓度相等；低张溶液能使水从细胞外液进入细胞内，导致细胞膨胀，直到细胞内液与细胞外液的渗透摩尔浓度相等。

这里必须指出的是0.9%氯化钠只能称为0.9%氯化钠溶液，既不是生理盐水，也不是正常的溶液（normal）。尤其在大量使用时注意这一点，因为氯化钠中的氯离子浓度远比血液浓度高，当大量输入氯化钠势必增加氯离子浓度，导致高氯性酸中毒，这将对肾脏造成危害，特别时肾灌注不足时更是如此。

5.水通道

水孔蛋白是一类具有选择性地、高效转运水分的膜通道蛋白。目前发现200多种。 有四个亚基组成的四聚体，每个亚基有6个α螺旋区的蛋白质家族，每个亚基单独形成一个供水通过的中央孔（0.28nm）。呈“滴漏”模型。在保证水分子快速通过时，阻止质子通过，与其两个半跨膜区的结构有关：Asn-Pro-Ala，Asn其正电荷阻止质子通过，注意有些对尿素或甘油通透。

水孔蛋白存在开放、关闭两种状态：受磷酸化、去磷酸化和合成量调节。CDK可使特殊丝氨酸残基磷酸化，水孔蛋白通道加宽。脱磷酸化导致通道关闭。水分通过水孔蛋白转移同样取决于水势梯度。

通过胞吐 、内吞作用及环磷酸腺苷 (cAMP)诱导作用使AQP从胞内囊泡转移到胞膜上 ，从而增加膜对水的通透性 ，称之为穿梭机制。抗利尿激素对水通道的调节作用类似胰岛素对肌肉、脂肪组织GLUT4的作用。

在孔道的内侧有Cys残基，氯汞苯磺酸盐对水孔蛋白有强烈的抑制作用。

动物水孔蛋白的功能：通过水通道实现水的快速跨膜通过，对调节细胞渗透压以及生理、病理的调节作用十分重要。 

6.水利尿

饮水1L，与饮用1L0.9%氯化钠溶液摄入量相同，为何排尿率曲线如此不同？

显然由于饮水出现血液渗透压发生变化。血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)，血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌。

饮水后渗透压降低，抑制ADH合成与分泌，降低集合管对水通透性，即出现尿量增多。而0.9%氯化钠溶液为等渗溶液，对血液渗透压影响微小，利尿作用没有饮水那么大。

ADH在下丘脑视上核(AVP)、室旁核(OXT)合成，属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神经冲动。

ADH，也即AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用。细胞内外渗透压变化通过ADH调节机体的水钠平衡。

当大量饮水时，会导致血液渗透压下降，渗透压下降会导致ADH（抗利尿激素）分泌减少。

当在某些情况下ADH增多，ADH与集合管主细胞的基底侧膜上V2受体结合，激活G蛋白，腺苷酸环化酶活化，cAMP升高，PKA激活，AQP蛋白含有蛋白激酶A(PKA)序列，PKA活化后可催化AQP蛋白上的丝氨酸磷酸化。含有AQP的细胞内囊泡经胞吐作用被插入到细胞的顶端膜，从不透水的屏障转变为高通透水。去除ADH,水通道经胞吞作用作用返回到囊泡。这种机制导致流过集合管的尿液被重吸收回到血液中。

高渗性脱水时，细胞外液减少，导致患者口渴，引起饮水，可以降低血钠，代偿渗透压升高；另一方面，由于细胞外液减少会导致ADH分泌增多，对水的重吸收增加，代偿细胞外的减少。

正常人禁水一定时间后,因血渗压升高,AVP分泌增多,尿量减少,尿液浓缩,维持血渗压无明显变化,尿渗>800mOsm/kg·H2O。

ADH、AVP、AQP蛋白水通道蛋白

复习思考题 水通道蛋白在其通道壁上不可能含有的氨基酸残基

1.A(Aal)

2.S（Ser）

3.N（天冬氨酰）

4.L（Leu）

因为1，4为疏水氨基酸。

A:为丙氨酸，L为疏水氨基酸亮氨酸，显然不能出现在孔壁，而S（丝氨酸），N为天冬氨酰谷氨酰胺，为极性氨基酸，可以组止氢离子通过。

水孔蛋白是一类具有选择性地、高效转运水分的膜通道蛋白。目前发现200多种。有四个亚基组成的四聚体，每个亚基有6个α螺旋区的蛋白质家族，每个亚基单独形成一个供水通过的中央孔（0.28nm）。呈“滴漏”模型。在保证水分子快速通过时，阻止质子通过，与其两个半跨膜区的结构有关：Asn-Pro-Ala，Asn其正电荷阻止质子通过，注意有些对尿素或甘油通透。

拓展  水通道  AVP v2受体拮抗剂

托伐普坦属于AVP V2型受体拮抗剂，其与AVP V2型受体的亲和力是AVP的1.8倍，与受体结合后，阻止集合管上皮细胞的AQP-2镶嵌入顶端膜里，减少水通道的数目，这样导致流过集合管的尿液对水重吸收减少，产生利尿作用。与其他利尿剂作用不同，只排水，不影响尿液中钠、钾的排出，也不会激活RAAS。降低尿液渗透压，提高血钠浓度。

托伐普坦等作用极为持久有效。是目前唯一一个用于低钠血症治疗的药物，特别适合治疗高容量性低钠血症（心力衰竭、肝硬化）或正常容量性低钠血症（SIADH）。与常用利尿剂相比，几乎没有肾毒性。显然比速尿等有更广阔的应用前景。

用法7.5-15mg/日一次口服。

7.脱水

脱水指由于水摄入不足、水过多损失和消耗导致体液（主要是细胞外液）丢失。根据渗透压变化，脱水可以分为等渗性脱水、低渗性脱水及高渗性脱水。小儿呕吐、腹泻主要为等渗性脱水脱水，可有皮肤弹性减退、眼窝凹陷、婴儿可见前囟下陷，这与组织间液减少有关。低渗性脱水最易发生休克，因为细胞外液向细胞年转移，导致血循环血容量减少，补液以0.9%等渗、等张的氯化钠溶液为主。高渗性脱水导致细胞内液细胞外液均丢失，但以细胞内液为主，临床上突出表现为口渴，血钠高，渗透压高，有时称为低血容量高钠血症。

轻度脱水：2%，中度4%，重度6%（水分丢失量达到体重的百分比）

脱水时，皮肤可以提供5%-7%的水分，以维持血容量的稳定。儿童皮肤含水量高于成人，女性高于男性。皮肤中各种电解质主要贮存在皮下组织，钠及氯离子含量高，其他离子主要在细胞内。脱水严重时，可以出现皮肤弹性减退，皮肤皱缩。

高渗性脱水为什么细胞内液丢失大于细胞外液？

由于脱水细胞外液减少，渗透压增加，细胞内液向细胞外液转移，刺激口渴中枢，引起饮水行为，这样可以降低血钠，以代偿渗透压升高；细胞外液减少，刺激ADH分泌增多，促进远曲肾小管及集合管水重吸收直接，以代偿细胞外液的丢失。脱水早期表现为口渴，尿量减少，尿钠增加，后期由于醛固酮分泌直接，尿钠减少，水钠得以保留。所以总体来看细胞外液丢失比细胞内液丢失少。

高热昏迷患者，高热会导致出汗（低渗），由于昏迷饮水减少，出现高渗性脱水。当高钠血症出现嗜睡、精神异常注意可能由于高渗性脱水出现脑细胞脱水。

病例   患者  女性，62岁，因呕吐10天入院，近10天来尿量减少。诊断幽门梗阻。血压115/75mmHg，精神恍惚、嗜睡，尿比重1.023，血钠158mmol/L。患者出现嗜睡的原因是什么？

本例由于幽门梗阻，呕吐，不能进水，尿量减少。尿比重1.023，浓缩，血清钠高，考虑高渗性脱水。由于脱水，出现中枢性神经症状，存在脑细胞脱水。其补液的原则是先补葡萄糖，后补0.9%氯化钠液。

低渗性脱水的临床表现解释？

使用排钠利尿剂可以引起低渗性脱水。

渗透压下降，细胞外液减少，患者口渴并不明显，饮水不多；由于渗透压降低导致ADH分泌减少或正常，尿量可能正常。随着脱水加重，细胞外液减少导致ADH分泌增多，通过肾小管重吸收水增加，出现少尿。由于细胞外液向细胞内液转移，可引起细胞水肿。

不同原因的低渗性脱水，尿钠变化不同。经肾丢失，尿钠升高；肾外丢失，尿钠减少（由于醛固酮增加）。

补液时，主要为以0.9%等渗、等张的氯化钠溶液为主。大量输入0.9%氯化钠溶液,可能出现高氯性酸中毒。

复习什么是休克指数？

是指心率/SBP,如休克患者HR120bpm，BP80/60mmHg，RR25bpm。

休克指数=120/80=1.5

等渗性脱水病理生理：

细胞外液量（包括循环血量）迅速减少。肾脏入球小动脉壁的压力感受器受到管内压下降的刺激;肾小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+减少。

肾素-醛固酮系统兴奋，后者分泌增加,促进远曲肾小管对钠的重吸收,因而随钠一同被吸收的水量也增加，结果使细胞外液量回升。

体液的等渗性丢失，基本上不改变细胞外液的渗透压，ADH变化不明显或升高。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺失,细胞内液的量不发生变化。随着细胞外液丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，引起细胞缺水。

补液补低张溶液，给机体自我修复的机会。以治疗病因为主。

8.发汗

存在在灵长类、和马，产生于早期发育阶段，出生后不再有新腺体生成，汗腺数目在600-800个cm² ，汗腺主要为排汗。

问题  小汗腺分泌的汗液无色透明，呈酸性，汗液水分占99%，其他成分只占1%（氯化钠、尿素、乳酸），对维持体内电解质平衡非常重要。大量出汗后，汗液pH如何变化，根据以上信息你推测一下汗液的渗透压与血浆渗透压相比低还是高？

AQP5位于汗腺分泌汗液的明细胞膜，暗细胞分泌黏蛋白和回收钠离子。AQP5有选择性通透水，有时也有选择性地透过小分子溶质。AQP5基因突变的汗腺在数量及形态上没有变化，但毛果芸香碱诱发的排汗反应中汗液显著减少。但也有认为AQP5与分泌没有紧密相关。

大量出汗后汗液pH将升高，高达7.0，接近水。循环血流量约为人体重的7%，大约55%为血浆，正常血浆渗透压为等渗，汗液含水为99%，据此可以推测汗液的渗透压低于血浆。刚分泌出来的汗液是等渗的，经导管部的钠及氯离子重吸收，为低渗。运动员大量出汗后，不经常在热天运动的，最大发汗速率1.5L/h,,习惯在热天运动的，可达4L/h，如在不通风、高湿度的环境下汗液的蒸发受到抑制，由于产热远远大于散热，将导致体温上升，甚至可能会导致中暑。

体表散热:辐射、对流、传导及汗液蒸发，在环境温度高时，主要通过汗液蒸发：1g水，带走2.43Kj,在应激下，分泌速度达3-4l/h。

皮肤血管覆盖全身，动静脉吻合支丰富。在热应激下，交感神经抑制，动静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，皮肤散热增加。

在寒冷时，交感神经兴奋，血管收缩，动静脉吻合支关闭，皮肤血流量减少，皮肤散热减少。

在酷热劳动时只饮水可发生低渗性脱水。

问题   发汗是反射活动吗？

是的。

热->温度感受器->传入->下丘脑发汗中枢->交感神经胆碱能神经->小汗腺-出汗。

当体温升高->热敏神经元->下丘脑发汗中枢

问题 运动员水代谢的特点及运动饮料的特点？

出汗率高，尿量减少，血液浓缩，代谢水增多，呼吸失水量增多。因此运动饮料应该低渗，在高温下更应如此。大量出汗，还丢失少量氯化钠，只补水，将出现低渗性脱水，需要补充维生素及矿物质。由于耗能，糖原很快耗尽，需要及时补充葡萄糖，不能含有咖啡因之类。高温下补液量300ml-800ml/h,少量多次，运动前、中、后补水量之和应该大于运动中失水量。

9.水肿

水肿是指组织间隙或体腔液体积聚。水肿的基本机制是水钠潴留，导致水钠潴留的基本机制是球管平衡失衡。详见水肿（）

10.钠平衡紊乱

钠摄入量与饮食有关。钠平衡与摄入量（通常恒定）、肾脏排泄、非肾性丢失有关，其中肾脏是主要的决定性因素。肾脏排泄量与摄入量密切相关，低盐饮食，肾脏排钠明显减少，高盐饮食明显增多。摄入钠的突然增加会引起尿钠排泄滞后变化，大约24小时达到稳定状态，老年人或醛固酮缺乏时可能更长些。非肾性丢失，主要经汗液及粪便排出，量很小（12mmol/d），不受摄入量影响。

问题正常尿钠多少？

大部分经肾小球滤过的钠被重吸收。正常血钠为142mmol/L，钠在肾脏重吸收率为90%以上，也只有10%以下的钠从尿排出。按此计算排出的钠为14.2mmol/L。因此正常尿钠<20mmol/L。

高钠血症  血钠>145mmol/L

当血钠升高时，血液的高张状态刺激下丘脑的渗透压感受器，刺激AVP分泌、释放，增加肾脏水分重吸收排高渗尿；同时血液的高张状态时，细胞内水分转移到细胞外。但肾脏保留水分导致容量扩张不足以使高张状态恢复正常，刺激机体口渴感增加水的摄入。

根据容量情况分为高容量性、正常容量性及低容量性高钠血症。老年和婴儿、未控制的糖尿病、原有多尿疾病易发生高钠血症。

急性高钠血症死亡率极高，达170mmol/L，死亡率几乎100%，慢性高钠血症死亡率10%。其临床表现与脑细胞脱水有关，如仅仅丢失水，对循环影响相对小，如果为丢失低张溶液，可导致细胞外液减少，血液浓缩，血压下降。

低钠血症

低钠血症  血钠<135 mmol／L

急性低钠血症时当血钠在48h内迅速下降至125mmol／L以下时，机体无法迅速适应这一急剧变化，造成严重急性症状，伴有神经系统症状，若不及时治疗，会导致脑水肿、颅内压升高、不可逆性神经系统损害，甚至死亡。

当血清钠在48h或以上缓慢下降时，即为慢性低钠血症，适应血钠缓慢下降，常无明显临床症状，却使发生渗透性脱髓鞘病变的危险增加。

问题  低钠血症的临床表现？

其临床表现与发生低钠血症的原因、严重程度和发生快慢有关。

根据容量变化可以分为三种类型。

在容量增加下，正常生理反应是减少AVP分泌或干扰其作用，酒精直接短暂抑制AVP作用。高容量性低钠血症（稀释性低钠血症，水过多）见于心力衰竭、肝硬化及肾病综合征，心力衰竭、肝硬化时，AVP增多是导致水肿状态下低钠血症的主要原因，总体水明显增加，总体钠也增加，尿钠小于20mmol／L。在急性肾功能衰竭时，尿钠大于20mmol／L。

低容量性低钠血症，总体钠及总体水都减少（低渗性脱水，缺钠性低钠血症），钠下降更为明显。通过肾丢失，尿钠大于20mmol／L；通过肾外丢失，如呕吐、腹泻等，尿钠小于20mmol／L。详见低渗性脱水。

过度使用利尿剂引起的低容量性低钠血症常见于高龄、女性、低体重。一般2周后出现，有些在3天后出现，急性TIH可以速发，易感人群血浆Na+浓度在给药后几小时内就可下降，有高危因素者或既往有利尿剂所致的低钠血症易发生严重低钠血症。

血容量正常者的低钠血症常见于糖皮质激素缺乏、甲状腺功能减退、精神刺激、疼痛、抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)等，非渗透性刺激AVP分泌以及AVP受体敏感性增加为其常见机制。总体钠及总体水正常水平，无水肿。尿钠大于20mmol／L。

转移性低钠血症主要见于低钾血症，纠正血钾就可。特发性低钠血症多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、老年患者及慢性病性贫血晚期，也称消耗性低钠血症。可能是由于细胞内蛋白质分解，细胞内渗透压降低，水向细胞外转移。主要治疗原发病。

11.SIADH

指由多种原因引起的内源性ADH或类ADH物质不适当分泌增多或肾脏对ADH反应敏感性增加，使肾远曲小管、集合管对水的重吸收增多，从而导致水潴留、高尿钠、高尿渗透压以及稀释性低钠血症。

总体水增加，总体钠正常，一般无水肿，为血容量正常者的低钠血症。补充0.9%氯化钠不能纠正，限水后低钠血症有所改善。诊断时首先病人有原发病的基础，其次要符合以下诊断标准：

(1)血钠<130mmol／L；

(2)血浆渗透压<270mmol／L，同时尿渗透压比其血浆渗透压高100mmol／L以上；

(3)无低血容量表现；

(4)尿钠排出增多，尿钠浓度>20mmol／L，24h尿钠>80mmol/L；有些甚至超过100mmol/L。

(5)肾功能正常，无其他分泌功能低下。

一旦诊断SIADH，应寻找病因。

12.脑性盐耗综合征

由于神经系统疾病导致肾盐丢失，血容量不足，为低血容量性低钠血症（类似低渗性脱水）。患者除有低血钠的表现外，还有体重下降，血容量不足，红细胞压积和血红蛋白偏高等血液浓缩的表现。临床上可通过检查中心静脉压或试验性治疗确诊，如：补液试验，应用等渗盐水静脉滴注。

CSWS的诊断标准：

(1)有神经系统疾患存在；

(2)低钠血症(<130mmol／L)；

(3)尿钠排泄增加(>20mmol／L或>80mmol／24h)，尿渗透压>血渗透压；

(4)尿量>1800ml／d；

(5)低血容量；

(6)全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等)。

13.什么是假性低钠血症TIH？

假性低钠血症，此类患者血浆中不含钠的成分(如脂质等)占比例过多，而血浆中实际钠浓度和血浆渗透压均正常。常见于高脂血症、异常高蛋白血症(如多发性骨髓瘤)等。有报道指出，1g血脂占血浆容积1．03％，血浆中水含量每下降1％，血钠则降低1．5mmol／L。

临床特征与其他原因引起的低钠血症相似，TIH根据起病急缓可分为急性和慢性型，及据病情轻重分为轻型和重型。

急性TIH可以速发，易感人群血浆Na⁺浓度在给药后几小时内就可下降口，两天之内便可发展为重型低钠血症，多数低钠血症在给药的两周之内发生。急性TIH多表现为头痛、恶心、呕吐、无力，一旦出现脑疝倾向多表明已发展成重型低钠血症。

重型低钠血症血浆Na⁺浓度低于120mEq／L(120mmol／L)，细胞外水因渗透压降低转移至细胞内，引起细胞水肿，其中脑为靶器官，脑细胞水肿可致一系列神经系统症状，包括头痛、昏睡、癫痫发作和昏迷，重者可以引起惊厥、呼吸停止、非心源性肺水肿、瞳孔散大等，临床上称为低血钠性脑病。早期诊断低钠血症脑病对降低患者死亡率和改善预后很重要。

轻型TIH血浆Na⁺浓度为125～135mEq／L(125～135mmol／L)，临床上通常无症状，有时可伴乏力、恶心等。轻型TIH也可突然发生低钠血症性脑病，低钠血症性脑病临床表现不明显，诊断十分困难。患者给予噻嗪类利尿剂48h后血浆Na+浓度缓慢下降称慢性TIH，在这种情况下，脑可以通过细胞有机溶质的排出促进失水并改善脑水肿，在相当大的范围内代偿下降的Na⁺水平，因此慢性TIH临床表现不明显。各型低钠血症根据体液总量又分为多种类型：体液减少型、体液正常型及体液潴留型，相应引起机体脱水或水肿。

TIH缺乏明确诊断标准，根据患者临床表现及是否伴有TIH的易感因素并结合实验室检查来诊断，并排除其他原因引起的低钠血症，明确TIH具体分型及严重程度。临床上使用噻嗪类利尿剂的患者突发原因不明的神经系统表现，应立即监测血浆Na浓度，一旦低于135mmol／L，考虑诊断TIH。TIH需与以下

几种情况引起的电解质紊乱鉴别：

①摄入大量低渗液体，仔细询问患者有无大量饮水、饮用啤酒等。

②药物干扰，是否应用其他促进抗利尿激素分泌的药物或应用干扰肾脏水排泄的药物如非甾体抗炎药。

③其他疾病引起的低钠血症如心力衰竭、肾脏功能障碍和肝功能障碍等。

TIH急性期方案包括：停用噻嗪类利尿剂，规律饮食(通常补充K)，限制液体摄人量，可给予袢利尿剂(如呋塞米)以加快体内自由水清除，根据患者严重程度选择补充等渗或高渗生理盐水，重型低钠血症或者症状明显需补高渗生理盐水，并及时监测血浆Na浓度。

重型症状明显的TIH需立即治疗，通常首选输注高渗生理盐水，1mL／(kg·h)，血浆Na浓度上升速度控制在1mmol／(L·h)左右，可减轻患者症状并且防止脑细胞水肿发生。第1天补充缺钠量的1／3～1／2，剩余量在2～3d内补全，同时注意补充钾、氯、镁、钙离子。待患者症状缓解后停用高渗盐水，根据体液容量和渗透压选择合适疗法。如果患者伴有发作性癫痫或有脑疝倾向，则加快输注高渗盐水的速度，通常为2～3mL／(kg·h)，也可冲击疗法即5OmL高渗盐水几小时内输完，4～6h后继续输200mL。

轻型和症状不明显的TIH，停用利尿剂并控制低钠血症的进展，每日水摄人量控制在1L以内，增加食盐摄人量，除非有血容量不足的迹象通常不需输注等渗生理盐水，慢性TIH也应控制血浆Na浓度上升的速度。

成功治疗体液减少型TIH关键是要确定容量丢失的确存在。体液减少型TIH血容量减少会刺激抗利尿激素分泌，抑制自由水清除，最好给予等渗盐水以扩容并抑制抗利尿激素分泌。扩容应该持续到患者血压和临床上的血容量恢复为止。刚开始的容量估计有可能不准确，输注等渗生理盐水0．5～1．0L既可以帮助诊断，又可以进行治疗。

体液正常型或者血容量过多型TIH患者的血浆尿酸、尿素氮、肌酐较正常水平低，输注的等渗生理盐水不能纠正自由水的清除减少和血浆Na浓度，这一类患者首选输注高渗生理盐水，可提高血浆Na浓度，同时给予呋塞米以增强自由水清除能力，促进血浆Na浓度增高并避免了体液容量超负荷。值得注意的是在输注等渗或高渗生理盐水纠正低钠血症时要控制血浆Na浓度上升速度，有报道指出血浆Na+浓度48h内上升超过25mEq／L(25mmol／L)将会引起脑细胞损伤。

抗利尿激素受体拮抗剂可用于等容和高容性低钠血症中使用的药物，目前的推荐剂量是在30min以上输入2Omg的负荷剂量，此后一直以20mg／d速度持续输注4d。

使用噻嗪类利尿剂应重视TIH的预防。推荐使用小剂量的噻嗪类利尿剂，即每日氢氯噻嗪12．5～25mg，小剂量噻嗪类利尿剂可增强自由水清除能力，减少低血容量引起的抗利尿激素分泌；增加噻嗪类利尿剂剂量后其降压效果未见显著提升，电解质紊乱等不良反应却呈剂量依赖性。监测血浆Na浓度，易感患者在开始使用噻嗪类利尿剂治疗后，一天之内应测量血浆Na浓度，如果Na浓度没有或仅有轻微改变，在两天之内再次测定并维持Na浓度稳定。控制液体入量和维持电解质平衡对预防TIH相当重要，TIH可因抗利尿激素分泌过量、自由水清除减少和水摄入增加而致，发现患者液体摄入量过多后，建议减少摄入量。开始服用噻嗪类利尿剂后停用能抑制自由水排泄的药物，低血钾会使患者更易发生TIH，应监测血浆K浓度，维持在正常范围内。0．9％NaCI被推荐作为抗利尿激素分泌增加的人院患者预防性用药。0．9%NaC1不会导致高钠血症或体液容量超负荷。

TIH临床预后不仅与分型有关，也与患者自身健康状况密切相关。急性TIH的最大危险是导致低钠血症性脑病，临床上儿童多见，严重者可致脑疝、呼吸骤停和死亡。慢性低钠血症的患者神经性后遗症如渗透性脱髓鞘综合征与过快纠正低钠血症有关。重型低钠血症患者神经系统症状明显，脑细胞水肿可以危及生命。临床上无症状低钠血症经常被人们忽视，有研究证实无症状低钠血症可以增加肺炎、心力衰竭及肝脏移植患者死亡率，引起早产儿发育不全、感音性耳聋及日后终生Na补充等。

问题TIH的发病机制？

发病机制仍不完全清楚。噻嗪类利尿剂通过抑制远曲小管Na⁺-Cl⁺协同转运蛋白活性，抑制Na⁺和Cl^-吸收，引起Na⁺、C1^-和水流失，刺激抗利尿激素分泌增加。抗利尿激素影响尿液的稀释和浓缩，抗利尿激素增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间渗透浓度提高，水重吸收增加，利于尿液浓缩。同时抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜上的V2受体结合，使管腔膜上水通道蛋白2数量上调，管腔膜对水通透性增加，水重吸收进一步增加，干扰肾脏尿液稀释功能。此时患者Na+流失，水重吸收增加，易合并TIH。患者给予噻嗪类利尿剂后，尿液大量增加，细胞外液容量急剧下降，可引起水摄入量增加以维持细胞外液容积。

通常单纯水摄入量增加不会引起低钠血症，健康成人肾脏每天可以清除15L以上自由水，通过稀释尿液清除自由水防止低钠血症发生。但噻嗪类利尿剂抑制电解质在远曲小管重吸收，降低肾脏尿液稀释能力，肾脏自由水清除减少，患者体内水潴留，易发生低钠血症。此外，噻嗪类利尿剂通过减少血容量引起肾小球滤过率下降，水可以不依赖血浆渗透压的改变而潴留，此时患者易发生稀释性低钠血症。

TIH的易感因素包括高龄、女性、低体质量、自由水排泄能力下降及合并低钾血症等。其中老年人肾脏自由水清除能力下降，对利尿剂更敏感，给予噻嗪类利尿剂后发生TIH的几率更高。临床高血压患者给予噻嗪类利尿剂后，即使血浆Na浓度下降幅度相同，女性症状也较男性明显，因此女性患者水摄入量增加更多，易并发稀释性低血钠。临床研究提示雌激素可以增强噻嗪类利尿剂与远曲小管Na⁺-Cl⁺协同转运蛋白亲和力，因此给予相同剂量的噻嗪类利尿剂女性Na⁺、Cl⁺和水流失较男性更多，易发生低钠血症。低体质量者体液总量少，对噻嗪类利尿剂更敏感，Na⁺浓度波动更大。自由水排泄能力受肾脏功能及某些药物影响，非甾体类抗炎药等妨碍自由水排泄的药物可致水潴留，如同时服用噻嗪类利尿剂更易并发TIH。低钾血症患者K⁺浓度降低后，细胞内K⁺通过Na⁺-K⁺交换到细胞外液，Na⁺进入细胞内，血浆Na⁺浓度降低，给予噻嗪类利尿剂后更易并发低钠血症。

问题心力衰竭及肝硬化易发生高容量性低钠血症,其机制？

高容量型HN这类患者机体细胞外液不少且同时存在水肿或第三间隙液体积聚，即体钠总量正常或增多，但由于体内水潴留，故血钠水平降低。本型常见于以下情况：

(1) 心力衰竭，有学者报道了HN在心衰中的发病率约为5％～30％{123，机制可能与水摄人过多、体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、交感神经系统(SNS)激活、肾远曲小管对钠的排泄减少以及心衰患者循环中ADH分泌增多等因素有关；

(2) 肝硬化，此时肝脏对醛固酮、ADH灭活减少，加之机体有效循环血量不足，又刺激ADH持续分泌，自由水排除障碍，最终导致稀释性HN，有文献报道肝硬化腹水患者并发HN的比例约为30％N4}；(3)慢性肾衰竭，患者肾单位逐渐丢失，肾小球滤过率下降，发生水钠潴留；此外，肾病综合征患者也可因过度限盐、急性感染时机体发生应激反应ADH分泌增多，治疗时自行停用或减少糖皮质激素用量，导致急性肾上腺皮质功能不全使钠重吸收障碍等因素而发生高容量型HN。

问题为什么白蛋白负担大部分渗透效应？

在血浆中含量多，占55%；与其他血浆蛋白相比分子量低。因为渗透压与溶液中溶质的颗粒数目有关；pH为7.4时，白蛋白带负电荷，水分子在其表面聚集，产生的渗透效应较大。

一旦ADH分泌减少或缺乏，或受体缺陷，，受体对ADH没有反应将导致尿崩症。

家族性遗传性尿崩症由于受体缺乏，对ADH的反应减弱或无反应，cAMP减低，PKA的活性减低，集合管及远曲小管上皮细胞对水的重吸收减少，导致多尿、口渴、多饮。如不能得到及时补充水分，有可能导致脱水。

14. 尿崩症（DI）

是由于下丘脑-神经垂体功能低下，抗利尿激素（AVP）分泌和释放不足，或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。主要有中枢性尿崩症和肾性尿崩症。有报道在感染性休克、心肺复苏后、脊髓损伤中有尿崩症的发生，而妊娠时AVP分解增加，由此引起的尿崩症称为妊娠期尿崩症。不同病因治疗效果不同

（一）中枢性尿崩症

分为先天性、获得性。

问题中枢性尿崩症？

尿量>4～10L/d

2)SG:1.005～1.003

3)尿渗透压<血渗透压

(尿渗压:<50～200mOsm/kg·H2O)

4)补水不充分时血钠升高(血钠>150mmol/L)

5)血浆AVP下降

6)禁水试验尿渗压、尿比重不能增加

7)ADH(抗利尿激素)可明显改善症状

ADH与集合管主细胞的基底侧膜上V2受体结合，激活G蛋白，腺苷酸环化酶活化，cAMP升高，PKA激活，AQP蛋白含有蛋白激酶A(PKA)序列，PKA活化后可催化AQP蛋白上的丝氨酸磷酸化。含有AQP的细胞内囊泡经胞吐作用被插入到细胞的顶端膜，从不透水的屏障转变为高通透水。去除ADH,水通道经胞吞作用作用返回到囊泡。这种机制导致流过集合管的尿液被重吸收回到血液中。

正常人通过尿液的浓缩、稀释以及饮水行为维持血浆渗透压的稳定。其调节过程的实现需要机体有正常的AVP储备，肾脏对AVP的反应正常，下丘脑渴感中枢功能正常。

中枢性尿崩症患者因AVP不足，远曲小管和集合管对水的通透性降低，流经远曲小管和集合管处的低渗小管液不能被有效地重吸收，致使大量游离水从终尿中排出，尿渗透压持续地低于血浆渗透压，从而形成低渗尿。本症患者即使在强烈的渗透性刺激（如禁水时）下肾脏仍排出大量低渗尿。患者的尿量和尿渗透压存在一定的关系，尿渗透压越低则尿量越多。

大量游离水经肾脏排出可使血浆渗透压升高，刺激口渴中枢，出现烦渴症状，进而导致多饮。本症的多饮实际上是一种保护性行为，患者通过饮水使血液稀释，避免血浆渗透压的过度升高。但若因某种原因或昏迷不能饮水，则血浆渗透压可明显升高。

中枢性尿崩症的临床表现由两组症群组成，一是因AVP不足引起的多尿、多饮、烦渴，严重者可出现高张综合征，对大多数患者来说，AVP不足症候群常为最突出表现。二是与病因有关的表现，如颅内肿瘤所致者可有头痛等症状。

值的注意的是，下丘脑-神经垂体系统损伤（外伤或手术）所致的中枢性尿崩症的临床表现具有一定的特点，此种尿崩症由三种表现形式，即一过性、长时间、甚至呈永久性表现。一过性尿崩症症状出现很快，如系颅脑手术后当日出现的多尿，颅脑手术后发生一过性尿崩症者约占50～60%，大多数日自行缓解。垂体柄或下丘脑损伤引起的尿崩症多可持续数周，甚至是永久性的，以垂体大腺瘤术后患者多见。一些患者可表现出特征性的三相变化，即损伤后很快进入第一相，约持续4～5天，以尿量增多和尿渗透压降低为主要表现；继后进入约损伤后5～7天中间相，患者尿量突然下降而尿渗透压升高；随后出现低渗性多尿，持续数周或成为永久性尿崩症。一般认为，第一相系损伤引起神经性休克使AVP停止释放或释放出无生物活性的AVP所致，中间相系AVP从受损变性的神经元漏出所致，因在此时相内给予患者水负荷或输注低渗盐水并不能增加尿量和尿渗透压，而切除神经垂体连同相关的下丘脑核团则不出现该时相。

肾性尿崩症（ndi）又称抗利尿激素不敏感综合征，出现多尿现象。肾小球滤过率和溶质排泄正常，血浆AVP水平正常甚至升高，外源性AVP治疗无效或疗效很差，。有些肾脏疾病即损伤肾脏对尿液的浓缩功能，也降低其稀释功能，造成持续等渗尿排泄，尿量增多，此种状态应归为肾病部分，而不属于肾性尿崩症的范畴。

有报道感染性休克可引起尿崩症。感染和低血容量致肾小管上皮细胞功能障碍，对ADH失去反应，肾小球功能正常，患者血肌酐、尿素氮维持在正常范围，而尿浓缩稀释功能障碍从而出现多尿。肾性尿崩症的临床表现与中枢性尿崩症极为相似，烦渴、多饮、多尿为最主要的症状。

在禁水试验的基础上，出现“结束禁水试验的提示”后,测定血渗压;皮下注射水剂加压素5U,1h和2h后分别测尿渗压和血渗压以作为对照

结果：

正常人尿渗压变化不大

精神性多饮者与正常相似

尿崩症尿渗压上升>9%以上

小管间质性肾病是获得性肾性尿崩症最常见的发病原因，炎症或毒素导致的肾小管损害。低钾和高钙亦可引起获得性肾性尿崩症。低钾可通过某种机制增加肾脏PGE2的产生，而PGE2具有拮抗AVP对集合管的作用；低钾还可使肾内髓间质的NaCl浓度降低，降低肾内髓间质的高渗状态。Ca²⁺可抑制AVP对腺苷酸环化酶的激活作用，从而拮抗AVP对集合管的效应；高钙还可通过某种机制使肾内髓间质的溶质浓度降低来降低肾髓内间质的高渗状态，从而引起肾性尿崩症。某些特殊的生理状态下，肾脏对AVP的敏感性下降而引起肾性尿崩症，例如，极少数妊娠妇女肾脏对AVP的反应降低，居住在高原的人对AVP的反应低于正常。

肾性尿崩症患者因集合管对AVP敏感性下降，远曲小管和集合管对水的通透性降低，致使大量游离水从终尿中排出，从而形成低渗透性多尿。由于肾脏排泄游离水过多，故血浆渗透压升高，使AVP分泌增加，同时患者出现烦渴多饮。如患者能得到足量的饮水，其血浆渗透压一般不会显著升高甚至正常。但若因某种原因得不到足够的饮水，或因昏迷而不能饮水，血浆渗透压可明显升高。如肾脏对AVP完全没有反应，理论上流到集合管的尿液将完全被排出（实际上仍然有一部分水被吸收到肾髓内间质），每日尿量可多至18L，长时间者损害内髓高渗状态。

对于临床上出现烦渴、多饮、多尿者应做以下实验室的检查与监测。

对所有出现多饮、多尿者，如尿比重和尿渗透压持续降低，应考虑尿崩症的诊断，但要确立诊断需进行诊断性试验。并与其他多尿性疾病相鉴别。AVP对尿崩症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。正常人血浆AVP基础值为1～5ng/L，中枢性尿崩症者显著降低，肾性尿崩症者显著升高。正常人在滴注高渗盐水后，血浆AVP水平显著升高，肾脏对游离水的重吸收增加，尿量减少70%以上，同时尿比重和尿渗透压升高。尿崩症无明显反应。

中枢性尿崩症者MRI对诊断意义较大。正常人神经垂体在T1加权像上表现为高信号，这是神经垂体的神经分泌颗粒中含有AVP的缘故。中枢性尿崩症患者因缺乏AVP，故在T1加权像上的高信号消失或减弱。但在少见的家族性中枢性尿崩症，神经垂体的高信号仍然存在。中枢性尿崩症在MRI上的另一特点是垂体柄增粗。引起中枢性尿崩症的原发疾病（如颅内占位性病变）在MRI上可得到显示。肾性尿崩症在MRI上无阳性发现。

（1）溶质性利尿疾病：溶质性利尿亦称渗透性利尿，系尿中溶质排泄增加引起的多尿现象，最常见的溶质性利尿为糖尿病。尿渗透压测定对鉴别肾性尿崩症低渗性多尿和溶质性利尿极为重要。如没有条件测定尿渗透压，可通过尿电解质估测尿渗透压。在没有糖尿、氨基酸尿等情况下，尿渗透压≈4（尿钠+尿钾）。一般来说，尿渗透压和尿比重有较好的相关性，随着尿渗透压的升高，尿比重也相应升高。如果尿渗透压与尿比重不吻合，应以尿渗透压为准。如果尿液中含有较多的蛋白质，则尿比重和尿渗透压之间可有很大的偏离，因为蛋白质的分子量大，可显著增加尿比重但对尿渗透压影响甚微。同样的道理，尿液中的溶质如果以葡萄糖为主，尿比重随尿渗透压增加的速度也较快。正常情况下，尿液中的溶质以尿素（约占50%）和无机离子（主要是钾、钠、氯）为主，尿比重随尿渗透压增加的速度较慢（尿素、氯化钾和氯化钠的分子量较小）。因此，如果尿比重相同，无糖尿、蛋白尿患者的尿渗透压要比有糖尿、蛋白尿患者的尿渗透压低。此外，尿比重的测定结果受温度、器皿等因素的影响较大，其可靠性较尿渗透压为低。

（2）颈髓损伤致尿崩症：兼有中枢性和肾性尿崩症的病因，可能的机制有：

颈髓横断后，周围交感神经完全与中枢断离，外周血管张力调节下降或丧失，血管阻力下降、舒张，有效循环血量减少，加之骨骼肌瘫痪，毛细血管、小静脉及静脉因失去肌肉支撑而舒张，静脉回流减少，右房压力降低等，均使动脉血压降低，引起抗利尿激素（ADH）分泌减少，最终出现多尿。

低血压和低氧血症可导致垂体或下丘脑缺血缺氧，出现暂时性功能障碍，使精氨酸加压素产生、运输、分泌受阻而发生尿崩症。

（3）原发性烦渴症，因渴感异常或精神异常引起过度饮水，产生大量稀释尿，有的学者也将其归入尿崩症的范畴。从本质上说，原发性烦渴症的多尿属于水利尿现象，其尿液浓缩机制并无内在异常。中枢性尿崩症、肾性尿崩症和妊娠期尿崩症由于AVP系统功能障碍，故尿液浓缩机制存在内在的异常，它们与原发性烦渴症不同，属于真性尿崩症。精神烦渴AVP正常，禁水及禁水加压试验后上述检查正常

（4）肾性尿崩症:家族性X连锁遗传性疾病；出生后出现症状，男孩多见，伴有生长发育迟缓；AVP正常，禁水加压后尿量不减少，尿比重不升高

（5）慢性肾脏疾病：有肾小管疾病表现，高钙血症、低钾血症等，多尿程度轻

（6）创伤性尿崩症：由于脑部创伤、手术损伤垂体和下丘脑所致

1.暂时性尿崩症：术后第一天发生，数天内恢复

2.持续性尿崩症：持续数周者可形成永久性尿崩症

3.三相性尿崩症(垂体损伤)：

①急性期：尿量增加，尿渗压下降，持续4~5天。原因

为神经原性休克(AVP不释放)

②中间期：尿量减少，尿渗压上升，约5~7天。此时

AVP溢出损伤神经元

③持续期(永久性尿崩症)：神经元损伤

6．尿崩症的治疗

治疗原则有激素替代疗法或改善症状药物应用。同时，应注意及时给予足够的水摄入，纠正电解质紊乱，避免高张综合症和休克的发生。

（1）激素替代治疗：激素替代治疗对中枢性尿崩症疗效较好，主要制剂有：

（2）非抗利尿激素类多为口服制剂，

单一用药常不能完全控制肾性尿崩症的症状，近年主张联合用药。常见的联合方案有：噻嗪类利尿剂加螺内酯、噻嗪类利尿剂加前列腺素合成抑制剂、前列腺素合成抑制剂加去氨加压素。联合用药可增加疗效，避免低血钾等副作用。 

15.补液

水、电解质和酸碱平衡的评估是成人急性感染性腹泻病诊断的重要组成部分，其中脱水的评估尤为重要。脱水程度主要通过以下体征来判断：皮肤是否干燥和皮肤弹性试验，是否无泪、眼球凹陷，脉搏次数，是否有体位性低血压或低血压，体质量下降程度，以及意识状况。据此将脱水分型如下：

①无脱水。意识正常，无眼球凹陷，皮肤弹性好，无1：3干。

②轻度脱水。脉搏加快，烦躁，眼球凹陷，皮肤弹性差，口干。

③严重脱水。血压下降或休克，嗜睡或倦怠，眼球凹陷，皮肤皱褶试验2S不恢复，少尿或无尿。

病毒性腹泻病多见脱水和电解质紊乱，伴呕吐者可有低氯、低钾性碱中毒；霍乱弧菌感染可有严重脱水和电解质紊乱。脱水严重，尤其是伴低血压或休克者，有代谢性酸中毒。严重失水，有效肾脏循环血容量减少可致肾损伤。某些病原体感染如EHEC可致HUS。HUS的主要临床表现为微血管病性溶血性贫血、急性肾功能不全和PLT减少。EHEC感染者使用抗菌药物治疗易诱发或加重HUS，需要引起高度警惕。

补液治疗轻度脱水患者及无临床脱水证据的腹泻患者也可正常饮水，同时适当予以口服补液治疗(ORT)。水样泻及已发生临床脱水的患者应积极补液治疗，尤其在霍乱流行地区。口服补液盐(oralrehydrationsalts，ORS)应间断、少量、多次，不宜短时间内大量饮用，口服剂量应是累计丢失量加上继续丢失量之和的1．5～2．0倍。

近年来wHO推荐一种更加有效的低渗透压ORS，其中含Na75mmol／L、K20mmol／L、C1—65mmol／L、无水葡萄糖75mmol／L、柠檬酸盐10mmol／L，总渗透压245mmol／L。与标准ORS相比，其钠和葡萄糖浓度较低，能减轻呕吐、减少粪便量并减少静脉补液量。低渗ORS和标准ORS用于成人急性水样腹泻的治疗，其疗效相当，在腹泻量、腹泻持续时间、ORS摄入量、分组后接受计划外静脉补液量方面并无显著性差异，但在安全性方面低渗ORS优于标准ORS。服用低渗ORS导致的低钠相关癫痫或意识障碍的发生率(0．03～0．05)比标准ORS(0．10)明显降低。ORT除引起麻痹性肠梗阻的风险外，口服补液疗效与静脉补液并无任何差异，但前者可以减少住院时间，避免血管炎的发生。

成人急性感染性腹泻病患者，应尽可能鼓励其接受ORT，但有下述情况应采取静脉补液治疗：

①频繁呕吐，不能进食或饮水者；

②高热等全身症状严重，尤其是伴意识障碍者；

③严重脱水，循环衰竭伴严重电解质紊乱和酸碱失衡者；

④其他不适于口服补液治疗的情况。

静脉补液量、液体成分和补液时间应根据患者病情决定。脱水引起休克者的补液应遵循“先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”的原则。